Впервые команде британских и китайских ученых удалось доказать наличие вирусной репликации в ткани клапанов у пациентов с хроническим ревматическим поражением клапанного аппарата сердца. Полученные результаты позволяют предположить, что энтеровирус в ряде случаев участвует в прогрессировании острой ревматической сердечной патологии и переходе ее в хроническую фазу.

Как сообщается в апрельском выпуске European Heart Journal, д-р Hongyi Zhang и его коллеги из Медицинской Школы при Imperial College (Лондон) изучали ткань сердечных клапанов, взятую у 33 пациентов с хронической ревматическим клапанным поражением, у 3 больных с синдромом Марфана и 17 – с дегенеративным поражением клапанов.

Вирусная РНК была обнаружена у 8 пациентов с ревматизмом; у 7 их них подтвердилась репликация вируса.
Иммуногистохимический анализ показал, что в 16 образцах ткани, взятых у больных с ревматизмом, присутствует энтеровирусный капсидный протеин VP1. Этот протеин обнаруживался у всех 8 РНК - положительных пациентов. Данный антиген определялся в соединительной ткани клапанов и близлежащем миокарде в 3 из 4 взятых образцов, что подтверждает гипотезу о межклеточном распространении энтеровируса при поражении сердца. В ткани клапанов, не пораженных ревматизмом, отсутствовали как вирусная РНК, так и протеин VP1.

В редакторской статье того же номера д-р P. Muir (Kings College, Лондон) высказывает предположение, что энтеровирус, а не стрептококк, может быть этиологическим агентом в некоторых случаях ревматического поражения сердца. Другим вариантом может быть потенцирование либо реактивация под действием энтеровируса клапанной патологии, которая развилась после острой фазы ревматизма, обусловленной стрептококковой инфекцией.

Источник: www.solvay-pharma.ru