Международная исследовательская группа Томаса Борена из Университета Умеа в Швеции опубликовала в журнале Science отчет о своем исследовании принципа действия язвы желудка на молекулярном уровне.Как известно, в 90 процентов случаях язву вызывает спиралевидная бактерия Helicobacter pylori.

Этим микроорганизмам удается не перевариться в кислоте, поскольку они прикрепляются к клеткам слизистой оболочки желудка, а затем начинают их разрушать.
Давние исследования позволили выяснить, что с клетками микробы соединяются с помощью молекул Leb и BabA. Однако ученые не могли понять, почему генетически модифицированные бактерии без BabА, для которых здоровые клетки желудочной ткани стали неуязвимыми, сохранили способность прикрепляться к воспаленной ткани желудка.
Бореному и его коллегам удалось выяснить, почему это происходит. Как оказалось, у мышей, зараженных геликбактером, бактерия "хватается" за сахароподобную молекулу под названием sLex. Воспаленные клетки желудка производят sLex чтобы пораженный участок стал "заметным" для иммунной системы.
Детально исследовав химические свойства sLex, ученые обнаружили белок геликобактера, вступающий с ним в реакцию. Его назвали кислотно-связанным адхезином (SabA).Чтобы убедиться что "подозреваемый" протеин действительно играет ключевую роль в развитии язвы, ученые создали штамм геликобактера с выключенным геном sabA. Такие бактерии уже не могли прикрепиться к воспаленной ткани слизистой оболочки мышиного желудка.
Ученые пришли к выводу, что геликобактер обладает уникальным защитным механизмом и, в отличие от большинства миробов, легко меняет свою биохимическую "тактику". И именно его неповторимость микроорганизма, а особенно его "липких" белков, сильно облегчит ученым задачу по создания вакцины от возбудителя язвы. Этот препарат сможет направленно действовать именно на геликобактер, не повреждая ткани организма или симбиотическую микрофлору.

Источник: Xterra.ru