Профеcсор В.А. Петухов, к.м.н. В.М. Куликов, П.Ю. Туркин
РГМУ

Желчекаменная болезнь (ЖКБ) и связанные с нею многочисленные осложнения до настоящего времени остаются одними из самых распространенных хирургических и гастроэнтерологических заболеваний, а проблема их лечения в связи с этим является одной из наиболее актуальных и важных в современной медицине [4,6,23,41].

Решение этой проблемы, к сожалению, сводится лишь к единственному методу лечения оперативному удалению желчного пузыря операции холецистэктомии, которая признана золотым стандартом в лечении желчекаменной болезни [3,8,16,19,20,25,31,33].

Другим способом лечения желчекаменной болезни, внесшим некоторое разнообразие в диапазон лечебных мероприятий, явилась экстракорпоральная литотрипсия, упорно отстаивающая свои позиции [2].

Однако совершенствование хирургической техники холецистэктомии (внедрение лапароскопических вмешательств и так называемых миниинвазивных доступов), отработка строгих показаний к выполнению экстракорпоральной литотрипсии не смогли перевесить неудовлетворенность самими результатами лечения желчекаменной болезни, что послужило поводом для критического их осмысления.

Современные достижения гастроэнтерологии позволили поновому взглянуть на традиционные подходы к лечению желчекаменной болезни. А они основаны на сложившемся мнении о том, что после операции холецистэктомии либо проведения сеансов экстракорпоральной литотрипсии (разумеется, с полной элиминацией конкрементов) пациенты автоматически избавляются как от многих факторов, вызвавших образование камней в желчном пузыре, так и связанных с ними последствий, т.е. выздоравливают [18,21,26,30].

Реально все происходит подругому. Холецистэктомия и экстракорпоральная литотрипсия не устраняют сложных патофизиологических основ сформировавшихся при желчекамнеобразовании процессов пищеварения, которые реализуются впоследствии в нарушения всасывания и переваривания пищи малассимиляции [7]. Главным звеном малассимиляции общепризнан дефицит панкреатических ферментов первичный (редкий), обусловленный недостаточной их выработкой, и вторичный (частый), связанный с инактивацией ферментов поджелудочной железы уже непосредственно в желудочнокишечном тракте [7,11].

Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы (ПЖ) формируется в процессе желчекамнеобразования вследствие различных патофизиологических процессов, к наиболее важным из которых следует отнести нарушение синтеза и экскреции желчи в печени [7,17,32,34,38].

Внешнесекреторному дефициту ПЖ при ЖКБ практически не уделяется внимания (об этом свидетельствует отсутствие публикаций по этому вопросу), а внешнесекреторная недостаточность оценивалась лишь у пациентов с хроническим панкреатитом и микрохолелитиазом, как фактором, собственно, и вызывающим панкреатит [37].

Единственное исследование по определению величины фекальной эластазы 1, как маркера внешнесекреторной недостаточности ПЖ, проведенное Hardt P.D с соавт. (2001) при желчекаменной болезни, было посвящено не роли нарушений экзокринной функции ПЖ в патогенезе синдрома малассимиляции, а установлению возможности развития хронического панкреатита при желчекамненосительстве [35].

В связи с этим целью данного исследования явилась оценка внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и адекватной ферментозаместительной ее терапии на клинические проявления синдрома малассимиляции и качество жизни пациентов с желчекаменной болезнью.

В основу работы положены результаты обследования 83 больных с желчекаменной болезнью. Все пациенты были распределены на 3 клинические группы. 1 группу составили 26 пациентов с желчекаменной болезнью, перенесших операции холецистэктомии (ХЭ): 14ти из них была выполнена традиционная ｫоткрытаяｻ холецистэктомия, 14ти лапароскопическая. Во 2 группу были включены пациенты (n=21), перенесшие экстракорпоральную литотрипсию (ЭКЛТ). 3я группа была сформирована из 36 пациентов с желчекаменной болезнью, отказавшихся от любого вида лечения.

Клинические симптомы внешнесекреторной недостаточности ПЖ у пациентов всех групп (тошноту, вздутие живота, метеоризм и т.д.) исследовали полуобъективным методом визуальной аналоговой шкалы (каждый симптом определялся на шкале 10 см, соответствующий его максимальному проявлению в 100 баллов). Пациенты сами регистрировали степень выраженности симптомов [13].

Качество жизни обследованных пациентов изучали по специально разработанной нами методике [12].

Желчесекреторную и желчеэкскреторную функции печени исследовали с помощью радионуклидной гепатобилисцинтиграфии (ГБСГ), основанной на регистрации пассажа короткоживущих радионуклидов 3 мКм Тс99м+бромезида по билиарному тракту на гаммакамере Diakam фирмы Simens (Германия) с обработкой данных на компьютере Icon.

Нормальными показателями ГБСГ считалось время полувыведения (Т1/2) радиофармпрепарата (РФП) из печени менее 35 минут, Т1/2 из холедоха менее 50 минут, время поступления РФП в 12ти перстную кишку менее 40 минут. Признаком адекватного поступления РФП в кишечник считалось преобладание активности РФП в 12перстной кишке по сравнению с таковой в холедохе к концу исследования. Эвакуация радиофармпрепарата из желчного пузыря после приема желчегонного завтрака (только у больных 2 и 3 групп) оценивалась в процентах и рассчитывалась по разнице активности в проекции желчного пузыря до и после завтрака (норма 60%).

Внешнесекреторную функцию ПЖ, а также результаты проводимой ферментозаместительной терапии (ФЗТ) (адекватность дозы препарата, клиническую эффективность и т.д.) оценивали по содержанию эластазы 1 в кале при помощи фекального эластазного теста (ФЭТ), выполняемого иммуноферментным методом при помощи стандартных наборов ｫSchebo Bioteckｻ. Концентрация этого фермента отражает истинную внешнесекреторную функцию ПЖ и не зависит от проводимой ФЗТ [24]. Результаты оценивали следующим образом: >200 мг/1 г кала норма, 100 200 мг/1 г кала дефицит средней степени тяжести,