Статины повышают стабильность атеросклеротической бляшки и уменьшают воспаление
Корейские ученые сообщают, что симвастатин оказывает положительное действие на серологические маркеры воспаления и стабильности атеросклеротической бляшки, независимо от снижения уровня липидов.
«Как показывают ангиографические данные, уменьшение размеров бляшки за счет гиполипидемического эффекта происходит достаточно медленно и выражено весьма умеренно», отмечает д-р Kwang Kong Koh и его коллеги из Медицинской Школы Gachon (Incheon, Корея) в сентябрьском выпуске Arteriolosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology.
Результаты лабораторных исследований прошлых лет свидетельствую о том, что клинически значимая польза гиполипидемической терапии может быть связана с уменьшением аккумуляции макрофагов в атеросклеротических бляшках и ингибированием синтеза матричной металлопротеиназы (ММП) активированными макрофагами. Известно, что ММП участвует в процессе разрыва бляшки, приводящем к формированию тромба и развитию острых коронарных событий.
В течение 14 недель корейские исследователи наблюдали за 63 больными ИБС. Все участники соблюдали специальную диету Step I, рекомендуемую Американской Кардиологической Ассоциацией. Половина пациентов получала симвастатин, половина – плацебо.
Оказалось, что в группе вмешательства достоверно ниже сывороточные уровни С-реактивного белка (СРБ) и плазменные уровни фактора некроза опухолей - альфа (ФНО-α). ФНО-α является провоспалительным цитокином, стимулирующим синтез и секрецию ММП-9.
Уровни общей ММП-9, активности ММП-9, тканевого ингибитора ММП-1 (ТИММП-1) и отношение ММП-9/ТИММП-1 также снижались на фоне приема статина, но данные различия не достигали статистической достоверности.
«Хотя одна гиполипидемическая диета и уменьшает активность ММП-9 и отношение ММП-9/ТИММП-1, по сравнению с исходными уровнями, она существенно не влияет на концентрации СРБ, ФНО-α, общей ММП-9 и ТИММП-1», заключают ученые. «Полученные нами результаты говорят о нелипидных механизмах благоприятного действия статинов».
Источник: www.solvay-pharma.ru
«Как показывают ангиографические данные, уменьшение размеров бляшки за счет гиполипидемического эффекта происходит достаточно медленно и выражено весьма умеренно», отмечает д-р Kwang Kong Koh и его коллеги из Медицинской Школы Gachon (Incheon, Корея) в сентябрьском выпуске Arteriolosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology.
Результаты лабораторных исследований прошлых лет свидетельствую о том, что клинически значимая польза гиполипидемической терапии может быть связана с уменьшением аккумуляции макрофагов в атеросклеротических бляшках и ингибированием синтеза матричной металлопротеиназы (ММП) активированными макрофагами. Известно, что ММП участвует в процессе разрыва бляшки, приводящем к формированию тромба и развитию острых коронарных событий.
В течение 14 недель корейские исследователи наблюдали за 63 больными ИБС. Все участники соблюдали специальную диету Step I, рекомендуемую Американской Кардиологической Ассоциацией. Половина пациентов получала симвастатин, половина – плацебо.
Оказалось, что в группе вмешательства достоверно ниже сывороточные уровни С-реактивного белка (СРБ) и плазменные уровни фактора некроза опухолей - альфа (ФНО-α). ФНО-α является провоспалительным цитокином, стимулирующим синтез и секрецию ММП-9.
Уровни общей ММП-9, активности ММП-9, тканевого ингибитора ММП-1 (ТИММП-1) и отношение ММП-9/ТИММП-1 также снижались на фоне приема статина, но данные различия не достигали статистической достоверности.
«Хотя одна гиполипидемическая диета и уменьшает активность ММП-9 и отношение ММП-9/ТИММП-1, по сравнению с исходными уровнями, она существенно не влияет на концентрации СРБ, ФНО-α, общей ММП-9 и ТИММП-1», заключают ученые. «Полученные нами результаты говорят о нелипидных механизмах благоприятного действия статинов».
Источник: www.solvay-pharma.ru